Epidemiología básica de la entidad nosológica COVID-19

La epidemiologia descriptiva de cualquier problema de salud es básica para diseñar actividades de prevención y control. La veloz difusión de la epidemia convertida en pocas semanas en pandemia justifica una respuesta rápida en condiciones de notoria incertidumbre. Respuesta que, entre otras iniciativas, proporciona multitud de datos, que no ha sido posible someter a la habitual validación científica en bastantes ocasiones. Por ello, conviene una actitud cautelosa al adoptar o modificar medidas preventivas y de control consecuentes con los conocimientos epidemiológicos, pero todavía preliminares (McIntosh, 2020).

El primer elemento básico de la epidemiologia descriptiva de cualquier problema de salud es la definición de caso.[1] La definición oficial incluye diversas situaciones que complican la interpretación de las comparaciones de incidencia, letalidad y mortalidad (WHO, 2020). Esta limitación se neutralizaría bastante si las manifestaciones clínicas fueran patognomónicas o bastante específicas, como las del sarampión, pero no lo son (ECDC, 2020). Las primeras manifestaciones son comunes a muchas otras viriasis respiratorias por coronavirus de distintas familias o por otros virus. La variabilidad de signos y síntomas es notable. En casos minoritarios es grave y puede causar la muerte por insuficiencia respiratoria o trastornos de la coagulación.

En segundo lugar, interesa el agente causal. Según la secuenciación del genoma completo y el análisis filogénico, el agente de la COVID-19 es un betacoronavirus, el mismo subgénero que el del virus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV), que se ha denominado coronavirus 2 de este síndrome (SARS-CoV-2). La estructura de la región del gen de unión al receptor es muy similar a la del coronavirus SARS-CoV, y usa el mismo receptor, la enzima convertidora de angiotensina 2, para penetrar en la célula huésped mediante la espícula, proteína de cubierta del virus.

Se desconoce si el SARS-CoV-2 se transmite directamente desde los murciélagos o de algún otro vector. Las especulaciones son sugestivas, pero poco prácticas. El análisis filogenético de 103 cepas del SARS-CoV-2 de China identificó dos tipos distintos, el L (representa el 70% por ciento de las cepas y predominó los primeros días de la epidemia en China, pero fue menos frecuente fuera de Wuhan que en Wuhan) y el S (30%). Las implicaciones clínicas de estos hallazgos son inciertas.[2][3]

El siguiente elemento es el huésped. Estos tipos de coronavirus son hospedados por diversas especies animales, incluidos nosotros. Pero no todos somos igualmente vulnerables. La susceptibilidad puede ser a la infección misma -hay quien no muestra ninguna reacción- al desarrollo de una respuesta inmunológica protectora o a los problemas fisiopatológicos inducidos por el virus, por la respuesta inmunológica o por algunas particularidades del huésped, incluida la comorbilidad. Variables moduladas por algunas características individuales, como la edad, pero es posible que influyan otros factores, como las características geográficas y genéticas. Incluso que exista alguna inmunidad cruzada frente a otras cepas de coronavirus.

La relación entre el agente y el huésped susceptible se materializa mediante la denominada cadena epidemiológica, el modo (o los modos) en que ambos se relacionan, una relación que, en la mayoría de enfermedades infecciosas, no siempre es productiva. A veces, el huésped potencial no experimenta ninguna alteración inmunológica ni patológica, lo que en general tiene que ver con el volumen de virus en contacto: cuanto más alta la carga viral elevada más probable es la alteración.

Establecer los mecanismos de transmisión importa para comprender la dinámica de la epidemia. La fuente de infección más relevante son los seres humanos en los que se ha iniciado el proceso de replicación de suficientes copias del agente (carga viral) para infectar a otros humanos susceptibles. En la nasofaringe de los infectados hay una intensa replicación vírica de las primeras horas a pocos días después del contagio, independientemente de la evolución de la fisiopatología que produce los signos y síntomas.

El período de transmisibilidad durante el cual una persona infectada puede contagiar a otra no se ha podido acotar con precisión. No se ha descartado que los asintomáticos puedan contagiar antes de presentar manifestaciones clínicas, aunque la mayoría de indicios se basan en la detección de ARN (ácido ribonucleico) viral que no indica forzosamente transmisibilidad (en un par de casos se ha podido confirmar). La persistencia de ARN viral en muestras de enfermos hasta seis semanas tras el inicio de los síntomas no es prueba definitiva de transmisibilidad. Para comprender mejor la dinámica de la epidemia es más relevante el período de transmisibilidad en condiciones habituales, que parece circunscribirse a unos 10 días, desde horas antes de la presentación de manifestaciones clínicas (24 o 36) hasta una semana y media desde su aparición.[4]

El mecanismo de transmisión epidemiológicamente relevante es el contacto personal respiratorio. La emisión de viriones al entorno se produce mediante la tos y los estornudos, sin haberse descartado la espiración o al hablar.[5]  Los viriones se trasmiten por contacto de las mucosas de la cara con un cúmulo suficiente de virus procedente directamente de una fuente de infección o más probablemente de las manos del huésped contaminadas al tocar algún objeto muy contaminado recientemente.

La mayoría de los datos disponibles indica la relevancia de la transmisión mediante gotas de Flügge, como ocurre en otras infecciones respiratorias (resfriado común, gripe, etc.) al toser, estornudar, respirar o hablar, si alcanzan en suficiente cantidad las membranas mucosas del huésped susceptible. La infección también puede transmitirse si una persona toca una superficie infectada y luego sus ojos, nariz o boca. Las gotas no suelen viajar más de unos dos metros y no persisten en el aire. Se duda del posible papel que puedan desempeñar gotas más pequeñas y persistentes en el aire. No hay apenas informes solventes de transmisión en localizaciones exteriores, de modo que solo si se generan aerosoles parece prudente establecer precauciones aéreas.[6]

El valor de las tasas de ataque o del número reproductivo básico (R0) depende de las circunstancias locales en que se producen los brotes epidémicos. Por ello, se deben emplear sobre todo para evaluar la dinámica de brotes o epidemias determinados y no tanto como predictores de su evolución.

El impacto en salud no depende tanto de la incidencia, como de la gravedad. Las medidas de utilización de servicios sanitarios (urgencias, las UCI) dependen de las características de la oferta y de los criterios de los profesionales que pueden decidir sobre su utilización. La mortalidad específica por causa es un indicador que podría permitir comparaciones interterritoriales siempre que la causa de mortalidad se adscribiera con el mismo criterio, lo que, a pesar de las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud, no está garantizado que ocurra. No es lo mismo morir de la COVID-19 que morir con la COVID-19, sobre todo si la mayoría de las defunciones se producen en personas mayores con comorbilidades importantes. Por ello, y por la dificultad de estimar un numerador comparable, la letalidad atribuible a la COVID-19 no permite precisar la gravedad. Las comparaciones históricas son muy difíciles por las diferencias de criterios. La cualificación de esta pandemia como la mayor catástrofe de la historia de las infecciones no es fácilmente demostrable. La mortalidad atribuible a la gripe asiática entre 1957 y 1958 en España se ha estimado en unas 43.000 defunciones, que en el mundo fueron entre 1 y 2 millones. Ello sugiere la influencia de los medios de comunicación y las redes sociales en la percepción de la magnitud del problema. Las tasas de mortalidad por todas las causas ofrecen una orientación global pero pertinente del impacto, como la relación entre muertes esperadas y observadas, un procedimiento de vigilancia, que en nuestro país publica el Sistema de Monitorización de la Mortalidad diaria (MoMo).

La percepción de la magnitud de cualquier problema no solo depende de su naturaleza sino también del tratamiento informativo que recibe. Las medidas preventivas adoptadas se justifican más por la incertidumbre que por el conocimiento preciso. Aparentemente, se ha preferido actuar como si la situación fuera la peor posible, como propuso Margaret Chan en la pandemia gripal del 2009, y si no lo es mejor, y desestimando los efectos adversos inevitables de las medidas preventivas.

 

Agradecimientos: Agradezco las sugerencias de Júlia Garrusta, Amando Martin-Zurro, Ildefonso Hernández y Vicente Ortún que han mejorado el texto, sin adquirir responsabilidad alguna al respecto.

 

[1] Se considera caso de COVID-19 a un paciente que se halle en cualquiera de las tres siguientes situaciones: a) un paciente con infección aguda del tracto respiratorio (aparición repentina de al menos uno de los siguientes: tos, fiebre, dificultad para respirar) Y sin otra etiología que explique completamente la presentación clínica Y con antecedentes de viaje o residencia en un país/área informar transmisión local o comunitaria durante los 14 días anteriores al inicio de los síntomas; b) un paciente con alguna enfermedad respiratoria aguda Y que haya estado en contacto cercano con un caso COVID-19 confirmado o probable en los últimos 14 días antes del inicio de los síntomas; c) un paciente con infección respiratoria aguda grave (fiebre y al menos un signo/síntoma de enfermedad respiratoria (por ejemplo, tos, fiebre, dificultad para respirar) Y que requiere hospitalización (IRAG) Y sin otra etiología que explique completamente la presentación clínica. Sin embargo, una vez informada la transmisión local o comunitaria en el país o área, todos los pacientes con síntomas de infección respiratoria aguda en atención primaria o en urgencias de un hospital (primer contacto con el sistema de salud) se considerarán sospechosos. Se considera caso probable un caso sospechoso para quien la prueba de detección del virus que causa COVID-19 no es concluyente (según los resultados de la prueba informados por el laboratorio) o para quien la prueba fue positiva en un ensayo de pan-coronavirus. Se considera caso confirmado, una persona infectada por el virus con una prueba de laboratorio positiva independientemente de los signos y síntomas clínicos.

[2] Hay tres variantes relevantes del SARS-CoV-2: las A y C más frecuentes en Europa y América y la B, en Asia. Hay subgrupos de virus que permiten conocer su origen y relacionarlo con una epidemia concreta, como las de Wuhan (China) o Lombardía (Italia). Otro estudio genético del SARS-CoV-2 indica que muy probablemente ya circulaba desde finales del 2019 y que, tras los casos iniciales en China, se extendió muy rápidamente por todo el mundo sin que fuese detectado a tiempo.

[3] Su ubicuidad en la biosfera deja abierta la posibilidad de mutaciones eventualmente patógenas en distintos lugares del planeta, algunas de las cuales ya podrían estar causando infecciones respiratorias no etiquetadas etiológicamente.

[4] Aunque se ha aislado ARN viral en sangre y heces de algunos infectados, no parecen tener relevancia epidemiológica.

[5] La persistencia de gotículas con virus en el aire es condición necesaria pero no suficiente de contagio.

[6] La mayoría de las infecciones secundarias se han descrito entre contactos domésticos, en congregaciones o entornos de atención médica cuando no se utilizó equipo de protección personal (incluidos hospitales e instalaciones de atención a largo plazo), y en entornos cerrados (por ejemplo, cruceros). Sin embargo, los grupos de casos reportados después de reuniones sociales o laborales también resaltan el riesgo de transmisión a través del contacto cercano y no familiar. El rastreo de contactos en las primeras etapas de las epidemias en varios lugares sugirió que la mayoría de las infecciones secundarias se encontraban entre los contactos del hogar, con una tasa de ataque secundario de hasta el 16 por ciento. El riesgo de transmisión con un contacto más indirecto (pasar cerca de un infectado en la calle, manipular elementos que previamente fueron manejados por alguien con infección) no está bien establecido y es probable que sea bajo.

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